치매 유발하는 '신경세포 퇴행' 막는다…새로운 단백질 3개 찾아
치매 유발하는 '신경세포 퇴행' 막는다…새로운 단백질 3개 찾아
  • 전북투데이
  • 승인 2019.11.12 11:22
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(좌측부터) 한국뇌연구원 김형준 책임, 이신려 연구원, 순천향대학교 김기영 교수가 초파리 배양기에서 치매모델 초파리를 꺼내 관찰하고 있다.(뇌연구원 제공)

국내 연구진이 치매나 루게릭병을 발병하는 신경세포 '퇴행'을 막는 새로운 단백질 3개를 찾았다. 이번 성과는 기초 연구 수준에서 기전을 증명한 수준으로 후속연구나 임상 검증을 필수적으로 거쳐 뇌질환 치료제 개발로 이어질 전망이다.

한국뇌연구원(KBRI)은 김형준·이신려 박사 연구팀과 김기영 교수 연구팀이 치매나 루게릭병 환자 신경세포에서 일어나는 현상인 단밸질 'TDP-43'에 의한 신경세포 퇴행을 억제할 수 있는 단백질 'PTK2'·'TBK1'·'SQSTM1' 등 3개를 찾고 역할을 규명했다고 12일 밝혔다.

뇌질환 환자들에게서는 단백질 품질조절시스템(UPS)의 손상을 유발하는 단백질 'TDP-43'을 포함한 응집물이 자주 발견된다. 이 응집물은 뇌 신경 유발해 루게릭병, 전두엽 치매, 알츠하이머성 치매 등 주요 뇌질환을 일으킨다. UPS는 단백질이 원래 기능을 유지할 수 있도록 비정상 단백질을 제거하거나 회복시키는 기전을 말한다.

연구팀은 TDP-43에 의한 신경세포 퇴행을 억제할 수 있는 PTK2, TBK1, SQSTM1 등 단백질 3개를 발견했다. 또 이들 상호작용이 UPS 손상시 세포 내 또 다른 단백질 품질조절시스템인 '자가포식 리소좀 경로'(ALP)를 강화해 신경세포의 퇴행 현상을 억제할 수 있음을 확인했다. ALP은 세포 내 필요 없는 소기관이나 일부를 리소좀을 통해 분해해 재활용하는 세포 내 청소부 역할의 경로를 의미한다.

김형준 뇌연구원 박사는 "이 결과는 기초연구 수준에서의 기전을 증명해낸 것"이라면서 "향후 연구개발을 통해 실제 환자 조직에서의 검증, 임상 수준의 검증 등을 거쳐 치매환자의 신경세포 내 축적된 비정상 단백질을 제거할 수 있는 새로운 치료 전략을 제시할 것"이라고 말했다.

이번 성과는 국제 학술지 '오토파지'(Autophagy) 11월호에 실렸다.


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